Aunque la sobrecarga de hierro en la patología humana se asocia con alteraciones
óseas, no se conoce intimamente el rol del hierro en los cambios óseos.
Se ha observado que la osteoporosis en la hemocromatosis primaria se asocia a
déficit plurihormonal y en la hemocromatosis de Bantu a déficit de vitamina C.
Además ambos casos presentan insuficiencia hepática, que per se, se asocia a
pérdida de masa ósea2,3.
En la talasemia mayor que cursa con hemocromatosis secundaria se observó
deterioro en la mineralización y aposición ósea asociada a sobrecarga de hierro.
Sin embargo el rol del hierro en tales entidades no ha sido demostrado2,3.
El tratamiento intravenoso de hierro (Fe++) es una práctica corriente en los
pacientes dializados. Los pacientes renales sufren anemias, y son tratados con
altas dosis de hierro.
Se postula que el principal mecanismo involucrado en el desórden metabólico óseo
durante la sobrecarga con este metal es una alteración en la mineralización y
una acción directa sobre el osteoblasto asociado a
hipoparatiroidismo1,2,3,4,5,6,7.
Las descripciones clínicas de sobrecarga de hierro en pacientes en hemodiálisis
remedan a la intoxicación alumínica. Se observa un patrón clínico y anátomo -
patológico semejante al del aluminio, de hecho ambos metales suelen coexistir en
el frente de mineralización1,3,6. Por otra parte y semejante al aluminio, su
depósito en las glándulas paratiroides (GPT) es causa de hipoparatiroidismo.
Es relevante conocer si la sobrecarga con hierro juega un rol en la
osteodistrofia renal.
A continuación describimos nuestras observaciones en el siguiente caso clínico:
- Caso Clínico -
- Bioquímica -
- Histomorfometría ósea -
- Biopsia ósea -
- Discusión -
- Bibliografía -
